四、糖代谢障碍

1.高血糖及糖尿症(hyperglycemia and glucosuria)

空腹血糖浓度高于7.22～7.78mmol/L(folin?吴宪法)称为高血糖，超过肾糖阈时出现糖尿。在生理情况下也会出现高血糖和糖尿，如情绪激动时交感神经兴奋，使肾上腺素分泌增加，肝糖原分解，血糖浓度上升而出现糖尿，称为情感性糖尿(emotional glucosuria)，一次食入大量的糖，血糖急剧增高，出现糖尿称为饮食性糖尿(alimentary glucosuria)。临床上静脉点滴葡萄糖速度过快，每小时每公斤体重超过0.4～0.5克时，也会引起糖尿。

糖耐量曲线 持续性高血糖和糖尿，特别是空腹血糖和糖耐量曲线高于正常范围，主要见于糖尿病(diabetes mellitus)。 某些慢性肾炎、肾病综合症等引起肾脏对糖的重吸收障碍而出现糖尿，但血糖及糖耐量曲线均正常。 2.低血糖(hypoglycemia) 空腹血糖浓度低于3.33～3.89mmol/L(folin?吴宪法)时称为低血糖。 低血糖影响脑的正常功能，因为脑细胞中含糖原极少，脑细胞所需要的能量主要来自葡萄糖的氧化，当血糖含量降低时，就会影响脑细胞的机能活性，因而出现头晕、倦怠无力、心悸、手颤、出冷汗、严重时出现昏迷，称为低血糖休克，如不及时给病人静脉注入葡萄糖液，就会死亡。 出现低血糖的病因有：(1)胰性(胰岛β?细胞机能亢进、胰岛α-细胞机能低下等)；(2)肝性(肝癌、糖原病等)；(3)内分泌异常(垂体机能低下，肾上腺皮质机能低下等)；(4)肿瘤(胃癌)等；(5)饥饿或不能进食者等。 表4-2　激素对血糖及糖原合成、分解代谢影响

降低血糖的激素			升高血糖的激素
激素	对糖代谢影响	促进释放 主要因素	激素	对糖代谢影响	促进释放 主要因素
胰 岛 素	1.促进肌肉、脂肪组织细胞膜对葡萄糖的通透性,使血糖易于时入细胞内(肝、脑例外) 2.促进葡萄糖激酶活性,使血糖易于进入肝细胞内合成肝糖原. 3.促进糖氧化. 4.促进糖变成脂肪. 5.抑制糖异生,肝糖元分解.	高血糖,高氨基酸,迷走神经兴奋. 胰泌素,胰高血糖素.	肾上腺素	1.促进肝糖原分解为血糖. 2.促进肌糖原酵解. 3.促进糖异生	交感神经兴奋,低血糖
			胰高血糖素	1.促进肝糖原分解成血糖. 2.促进糖异生.	低血糖,低氨基酸,促胰酶(胆囊素收缩素)
			糖皮质激素	1.促进肝外组织蛋白分解生成氨基酸. 2.促进肝脏中糖异生.	应激
			生长素	早期:有胰岛素样作用(时间很短). 晚期:有抗胰岛素样作用(主要作用)	低血糖,运动,应激

3.糖耐量试验(glucose tolerane test,GTT) 临床上常用糖耐量试验来诊断病人有无糖代谢异常，常用口服的糖耐量试验，被试者清晨空腹静脉采血测定血糖浓度，然后一次服用100克葡萄糖，服糖后的1/2、1、2小时(必要时可在3小时)各测血糖一次，以测定血糖的时间为横坐标(空腹时为0时)，血糖浓度为纵座标，绘制糖耐量曲线，正常人服糖后1/2-1小时达到高峰，然后逐渐降低，一般在2小进左右恢复正常值，糖尿病患者空腹血糖高于正常值，服糖后血糖浓度急剧升高，2小时后仍可高于正常。